T 细胞是人体对抗入侵者(从日常感染到癌症)的步兵，是许多成功的免疫疗法不可或缺的一部分。然而，一个令人沮丧的因素是免疫疗法并不总是有效。

超过一半的人类癌症(称为“非炎症”或“冷”肿瘤)没有被抗癌 T 细胞有效浸润。本质上，士兵被排除在战场之外。研究人员想知道原因。

耶鲁大学科学家领导的一项研究发表在《科学免疫学》杂志上，通过对 1000 多种人类蛋白质进行全基因组筛选，调查了与 T 细胞排斥相关的潜在原因。特别令人感兴趣的是当 T 细胞迁移至炎症或感染时影响组织内 T 细胞行为的信号蛋白。

研究结果表明，与正常组织相比，蛋白质磷脂酶 A2 组 10 (PLA2G10) 在癌组织中高度表达或强烈存在。在肺癌、胰腺癌和前列腺癌等多种人类癌症中都是如此，这使其成为一个有待解决的潜在目标。

此外，在小鼠肿瘤模型中，研究人员发现单克隆抗体(一种实验室开发的能够识别特定靶标的蛋白质)可以有效地禁用 PLA2G10 的功能并恢复抗癌 T 细胞浸润到癌症中。

耶鲁大学癌症中心成员陈列平博士说：“这些发现揭示了癌症逃避免疫细胞攻击所采用的新策略，并解释了为什么一些癌症免疫治疗策略在临床上效果不佳。”联合技术公司癌症研究教授，耶鲁大学医学院免疫生物学、医学(肿瘤学)和皮肤病学教授。

作者怀疑 PLA2G10 会阻止趋化因子(负责吸引抗癌 T 细胞的分泌蛋白)有效发挥作用，从而减慢 T 细胞的运动。反过来，这可能就是为什么 T 细胞浸润癌组织的数量不足。进一步的工作可能会揭示这种对所涉及机制的理解是否准确。