用于减缓患者前列腺癌进展的激素剥夺疗法失败，会导致去势抵抗性前列腺癌，这是一种致命的晚期疾病，治疗选择有限。

阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现，内皮抑素(一种人类天然存在的蛋白质)可以显着减少培养物中去势抵抗性前列腺细胞的增殖，并且在最近发表在FASEB 杂志上的一篇论文中，他们描述了内皮抑素引发的生理途径和信号传导。内皮抑素。这种内皮抑素效应目前正在去势抵抗性前列腺癌的临床前异种移植动物模型中进行测试。

“我们希望能够延缓去势抵抗性疾病的发生，”阿拉巴马大学病理学系教授、阿拉巴马大学实验癌症治疗学教授 Selvarangan Ponnazhagen 博士说。

通过抗激素疗法剥夺前列腺癌细胞雄激素的药物治疗会在这些癌细胞中产生氧化应激。这种氧化应激与细胞中雄激素受体信号的重新激活有关，从而导致对抗激素治疗的抵抗。

由 Ponnazhagen 和第一作者 Joo Hyoung Lee 博士领导的 UAB 研究人员假设，氧化应激可能是在雄激素受体上游触发的，而糖皮质激素受体是应激诱导剂。如果是这样，内皮抑素可能与糖皮质激素受体相互作用，消除氧化应激并减少癌细胞中的促肿瘤功能，从而预防或延缓去势抵抗性疾病的发生。

他们发现内皮抑素确实通过影响下游促氧化信号机制的相互调节来靶向雄激素和糖皮质激素受体。内皮抑素治疗的效果可能是通过内皮抑素与雄激素受体和糖皮质激素受体的直接相互作用介导的，下调了类固醇激素受体水平并导致生理变化，消除了癌细胞的氧化应激。