约翰·霍普金斯大学医学院的科学家在对实验室培养的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为 Lag3 的细胞表面蛋白不仅是 FDA 批准的刺激免疫系统攻击癌症药物的生物靶点，而且可能是一种药物的目标，该药物旨在清除与阿尔茨海默病相关的“错误折叠”Tau 蛋白。

Lag3 存在于多种细胞的表面，包括大脑中的神经元。通常，这种蛋白质的作用是保护细胞免受免疫系统的攻击，它是最近批准的黑色素瘤药物的目标，旨在使癌症更容易受到免疫系统的攻击。

2 月 7 日发表在《Advanced Science》上的新发现得出结论，Lag3 还具有结合和传播已知会导致阿尔茨海默病的错误折叠或异常 Tau 蛋白的亲和力。

Tau 蛋白通常用于稳定细胞的微管支架结构。在阿尔茨海默病中，Tau 蛋白从其支架结构中脱离、错误折叠、聚集在一起并以异常水平积聚在神经元中。科学家们说，这是推动阿尔茨海默病进展的关键因素。

Lag3-Tau 蛋白联系的第一个线索出现在由约翰·霍普金斯大学医学院神经学副教授、细胞工程研究所成员毛晓波博士领导的约翰·霍普金斯大学科学家们， 2016 年和 2021 年发现 Lag3 与 α-突触核蛋白结合，这是另一种蛋白质，如果错误折叠，会导致帕金森病中常见的神经退行性变。

在那项研究中，他们还发现 Lag3 不会与不会引起神经退行性变的良性 Tau 蛋白结合。然而，他们想知道 Lag3 是否确实与导致阿尔茨海默病的特定类型 Tau 蛋白结合。