骨质疏松症是一种骨骼疏松脆弱的疾病，对骨骼健康构成重大威胁。骨骼是人体的骨架，提供至关重要的结构支撑。当骨量减少时，不仅会损害这种支撑，还会损害整体功能，导致生活质量下降。

随着老龄化人口骨质疏松症病例激增，长期护理医疗资源的压力显而易见。因此，有必要了解导致骨质疏松症的机制，并开发有效的靶向疗法，以尽量减少其长期影响。

成骨细胞和破骨细胞是两种对骨组织维持和重塑至关重要的细胞。成骨细胞是负责合成和沉积新骨组织的骨形成细胞，而破骨细胞是参与分解和去除旧骨组织或受损骨组织的骨吸收细胞。

破骨细胞比例增加会导致骨质疏松症、类风湿性关节炎(关节炎症)和骨转移(癌症扩散到骨骼)等疾病导致的骨量损失。破骨细胞是由巨噬细胞或单核细胞分化而来的，巨噬细胞或单核细胞属于免疫细胞类型。

因此，抑制破骨细胞分化可以作为预防骨质流失的一种治疗策略。然而，控制骨重建复杂过程的精确分子机制仍不清楚。

在一项新研究中，东京理科大学的 Tadayoshi Hayata 教授、Takuto Konno 先生和 Hitomi Murachi 女士及其同事深入研究了破骨细胞分化的分子调控。核因子 κB 受体激活剂配体 (RANKL) 刺激会诱导巨噬细胞分化为破骨细胞。