埃默里大学的新发现挑战了关于阿尔茨海默病起源的现有理论，阿尔茨海默病是全球老年人痴呆的主要原因。由戈伊苏埃塔脑健康研究所研究人员领导的团队发现了强有力的证据，支持对阿尔茨海默病背后机制的新理解。

在8 月 9 日发表于《细胞报告医学》杂志的一篇论文中，Todd E. Golde 和 Yona Levites 解释了人们早已知道的阿尔茨海默病患者大脑中堆积的淀粉样β蛋白沉积物如何充当其他蛋白质堆积的支架。由于许多此类蛋白质具有已知的信号传导功能，因此它们在淀粉样蛋白堆积物(称为斑块)周围的存在可能是造成脑细胞损伤的罪魁祸首，而不是淀粉样蛋白本身。

在阿尔茨海默症患者的大脑中，淀粉样蛋白会积聚并形成粘性斑块，从而破坏大脑功能并导致认知能力下降。目前最大的未知数是，这种现象究竟是如何发生的。根据最广泛接受的假设，淀粉样蛋白β的积聚会破坏细胞间通讯并激活免疫细胞，最终摧毁脑细胞。

在这项研究中，戈伊苏埃塔研究所埃默里神经退行性疾病中心主任 Golde、埃默里大学医学院副教授 Levites 及其同事提出了一个新假设，强调了淀粉样蛋白 β 的不同作用。淀粉样蛋白是一种在所有大脑中都会形成的简单蛋白质，但通常会通过自然过程溶解。

在实验中，他们使用尖端分析技术来识别和测量阿尔茨海默氏症患者大脑中 8,000 多种蛋白质的水平，以及小鼠中类似的蛋白质的水平。他们专注于水平上升最快的蛋白质，在阿尔茨海默氏症患者大脑和小鼠中发现了 20 多种与淀粉样蛋白 β 共同积累的蛋白质。随着研究的继续，他们怀疑他们会发现更多。