威尔康奈尔医学院和纽约基因组中心的研究人员领导的一项研究前所未有地阐明了膀胱癌的起源和发展方式。研究人员发现，使正常细胞和癌细胞的 DNA 发生突变的抗病酶是早期膀胱癌发展的关键促进因素，而标准化疗也是突变的有力来源。

研究人员还发现，肿瘤细胞中异常环状 DNA 结构内的过度活跃基因会导致膀胱癌对治疗产生耐药性。这些发现为膀胱癌生物学提供了新见解，并为这种难以治疗的癌症指明了新的治疗策略。

这项研究于9 月 9 日发表在《自然》杂志上，重点研究了膀胱癌的主要形式——尿路上皮癌，这种癌源自膀胱、尿道和肾脏排尿管道内的细胞。研究人员检查了同一组患者在不同疾病阶段采集的恶性和癌前尿路上皮细胞。他们使用全基因组测序和先进的计算方法来绘制常见的 DNA 突变、复杂的结构变异及其发生时间。

“我们的研究结果定义了推动膀胱癌进化的全新基本机制，我们现在可以考虑通过治疗针对这些机制，”共同资深作者 Bishoy Faltas 博士说。Faltas 博士是 Gellert 家族 - John P. Leonard 血液学和医学肿瘤学研究学者，也是威尔康奈尔医学院医学和细胞与发育生物学副教授，同时也是纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的肿瘤学家。