国国立卫生研究院 (NIH) 的研究人员及其合作者发现了一种名为 RNF114 的蛋白质，它可以逆转白内障，白内障是人们随着年龄增长而经常出现的眼球晶状体混浊现象。这项研究是在 13 线地松鼠和老鼠身上进行的，可能代表了一种无需手术的治疗白内障的策略，白内障是视力丧失的常见原因。这项研究发表在《临床研究杂志》上。

“科学家长期以来一直在寻找白内障手术的替代方法，这种方法虽然有效，但并非没有风险。在世界某些地区，缺乏白内障手术的机会是获得治疗的一大障碍，导致未经治疗的白内障成为全球失明的主要原因，”中国浙江大学的白内障外科医生兼联合首席研究员 Xingchao Shentu 医学博士说。

这一新发现是美国国立卫生研究院国家眼科研究所 (NEI) 正在进行的研究的一部分，该研究涉及一种冬眠哺乳动物——十三纹地松鼠。在这些地松鼠中，视网膜中对光敏感的感光细胞大多是视锥细胞，这使得地松鼠有助于研究与视锥细胞相关的特性，例如色觉。此外，松鼠在冬眠期间能够承受数月的寒冷和代谢压力，这使它成为视觉科学家研究一系列眼部疾病的模型。

研究人员发现，冬眠期间，地松鼠的晶状体在 4 摄氏度左右会变得浑浊，但在恢复温度后会迅速变得透明。相比之下，非冬眠动物(本研究中的大鼠)在低温下会患上白内障，但恢复温度后病情不会好转。

冬眠动物暴露在低温下时形成白内障可能是细胞对寒冷压力的反应，也是它们身体组织适应冰冻温度和代谢压力时发生的众多变化之一。人类暴露在低温下不会患上白内障。

“了解这种可逆性白内障现象的分子驱动因素可能会为我们指明潜在的治疗策略，”这项研究的联合首席研究员、美国国家眼科研究所视网膜神经生理学科高级研究员博士说。

晶状体的主要作用是将光线聚焦到眼睛后部的视网膜上。随着年龄的增长，晶状体中的蛋白质开始错误折叠并形成团块，阻挡、散射和扭曲穿过晶状体的光线，从而形成白内障。由于尚不清楚的原因，衰老会破坏蛋白质稳态——维持新蛋白质平衡和旧蛋白质周转的过程。

为了在分子水平上探索地松鼠的可逆性白内障，该团队开发了一种实验室晶状体培养皿模型，该模型使用NEI 李实验室从地松鼠细胞中改造的干细胞。利用这个平台，研究人员将注意力集中在一个广泛网络中的一部分上，该网络通过分解旧蛋白质来维持蛋白质稳态，即泛素蛋白酶体系统。

具体来说，与非冬眠大鼠相比，地松鼠在复温期间 RNF114 显著升高。此前已证实 RNF114 有助于识别旧蛋白质并促进其降解。

为了进一步研究 RNF114 的效果，他们再次使用非冬眠动物(大鼠)白内障模型，将其晶状体置于 4 摄氏度的环境中孵化。通常，这种白内障不会随着复温而消退。然