根据德克萨斯 A&M 健康科学中心医学院的研究人员在《生物精神病学》杂志上发表的新发现，通过激活特定的神经元，我们或许能够影响饮酒行为。

该小组之前的研究表明，饮酒会改变背内侧纹状体中神经元(称为中棘神经元)的物理结构和功能。从本质上讲，他们发现一种称为 D1 的神经元的激活决定了一杯酒是否会导致两杯。现在，他们发现了那些让我们停下来的东西。

这些神经元可以被认为是一棵树，有许多树枝，还有许多小突起或刺，从它们身上脱落。每个神经元都有两种类型的多巴胺受体之一——D1 或 D2——因此可以被认为是 D1 或 D2 神经元。D1 神经元被非正式地称为大脑中“go”通路的一部分，而 D2 神经元则位于“no-go”通路中。换句话说，当 D2 神经元被激活时，它们会阻碍行动——告诉你等待、停止、什么也不做。

“至少从成瘾的角度来看，D2 神经元是好的，”该论文的通讯作者、德克萨斯 A&M 医学院神经科学与实验治疗学系助理教授 Jun Wang 博士说。“当它们被激活时，它们会抑制饮酒行为，因此激活它们对于预防问题饮酒行为非常重要。”

问题是，即使是没有酗酒的人，当我们喝得太多时，D2 神经元也会变得失活。这种失活意味着没有任何东西告诉我们停止饮酒，所以我们喝得更多，形成一个自我延续的循环。

研究人员发现，在动物模型中，重复过量饮酒然后戒酒的循环实际上改变了这些神经元连接的强度，使 D2 信号减弱，这实际上是在训练个体寻找酒精。“想想这么多年轻人的酗酒行为，”王说。“从本质上讲，他们可能正在做同样的事情，我们已经证明会抑制这些所谓的‘好’神经元，并导致更多的酒精消耗。”