衰老与慢性、无法解决的炎症或“炎症”有关，可能导致组织功能障碍。《美国病理学杂志》报道的新发现揭示了对衰老过程中促进炎症消退的细胞程序和因素的见解。这些发现可能会导致开发新策略来限制与年龄相关的器官衰退。

炎症的消退是一个主动过程，受多种因素控制，例如专门的促消退脂质介质 (SPM)。最近的研究表明，由于炎症消退程序受损，炎症可能持续存在，而消退素等 SPM 治疗可以缓解过度炎症和与年龄相关的组织功能障碍。

奥尔巴尼医学院分子和细胞生理学系的联合首席研究员 Gabrielle Fredman 博士和奥尔巴尼医学院免疫学和微生物疾病系的 Katherine C. MacNamara 博士解释说：“我们在合作初期就意识到，与衰老炎症消退相关的机制还没有得到充分探索。因此，我们结合了我们的集体专业知识来解决这一领域的一些空白。”

为了探索 SPM 引发的限制炎症特征的机制，研究人员使用配体或化学信使 Resolvin D2 (RvD2) 进行了一系列新颖的研究。RvD2 通过一种称为 GPR18 的特定 G 蛋白偶联受体发挥作用，研究人员发现该受体与维持衰老过程中的组织稳态有关。

研究人员利用小鼠模拟正常、健康的衰老过程，发现了中年时期肝脏发生的关键病理变化，包括脂肪变性(脂肪肝疾病)和胶原蛋白沉积。

他们观察到这些变化与制备型(保护性)巨噬细胞的减少相关。由于转录分析表明，老年巨噬细胞中的 Gpr18 相对于年轻巨噬细胞有所增加，因此他们通过产生条件敲除小鼠(其中只有骨髓细胞缺乏 GPR18)并通过用 GPR18 的配体 RvD2 处理小鼠来研究其在衰老中的作用。