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研究表明自闭症的胃肠道问题可能源于基因

导读 哥伦比亚大学医学中心 (CUMC) 的研究人员在小鼠身上发现了证据,表明对于某些类型的自闭症,胃肠道困难可能源于导致该病的行为和社会特征...

哥伦比亚大学医学中心 (CUMC) 的研究人员在小鼠身上发现了证据,表明对于某些类型的自闭症,胃肠道困难可能源于导致该病的行为和社会特征的相同基因变化。该研究发表在《临床研究杂志》上。

患有自闭症谱系障碍的儿童患胃肠道问题的可能性是其他儿童的四倍。这些胃肠道问题通常被归咎于患有自闭症的孩子倾向于将饮食限制在一些喜欢的食物上。

该研究的主要作者、医学博士卡拉·格罗斯·马戈利斯 (Kara Gross Margolis) 副教授表示:“自 20 世纪 40 年代首次描述自闭症以来,胃肠道问题已被认为是自闭症患者中常见的现象,但没有迹象表明它们之间存在直接关系。”哥伦比亚大学儿科。

Jeremy Veenstra-VanderWeele 医学博士、哥伦比亚大学精神病学副教授 Mortimer D. Sackler 医学博士和范德比尔特大学医学院精神病学教授 Randy Blakely 博士最近的研究发现,一些自闭症病例与基因突变有关,抑制血清素活性。血清素是一种将信号从大脑中的一个神经元传递到另一个神经元的化学物质。然而,大脑只含有人体血清素的 5%;其余大部分都在 GI 系统中发挥作用。因此,影响血清素活性的基因突变将对肠道和大脑产生影响。

“因为血清素在胃肠道系统和大脑中发挥着重要作用,我们想看看这些基因与胃肠道发育和功能之间是否存在直接关系,”与迈克尔·格申一起进行这项研究的马戈利斯博士说,医学博士,哥伦比亚大学病理学和细胞生物学教授,神经胃肠病学领域的领导者。

研究人员研究了范德比尔特大学合作者创建的小鼠模型的胃肠道发育情况,该模型携带在一些自闭症患者身上发现的突变。该突变通过增加血清素再摄取转运蛋白(SERT)的活性来降低血清素活性,该转运蛋白在释放血清素进行神经传递后将其拉回神经元。

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