研究人员早就知道，内脏脂肪(包裹内脏的脂肪)比皮下脂肪更危险，皮下脂肪位于腹部、大腿和臀部周围的皮肤下。但内脏脂肪如何导致胰岛素抵抗和炎症仍不清楚。

芝加哥伊利诺伊大学研究人员领导的一项研究将其归咎于细胞中一种名为 TRIP-Br2 的调节分子，该分子是为了应对暴饮暴食对细胞用于生产蛋白质的机器造成的压力而产生的。

研究结果发表在《自然通讯》杂志上。

就相关健康风险而言，并非所有体内脂肪都是平等的。内脏脂肪与代谢疾病和胰岛素抵抗以及死亡风险增加密切相关，即使对于体重指数正常的人也是如此。皮下脂肪不会带来同样的风险——一些皮下脂肪甚至可能具有保护作用。

在之前的研究中，UIC 医学院生理学和生物物理学助理教授 Chong Wee Liew 和他的同事发现，在肥胖人群中，TRIP-Br2 在内脏脂肪中出现，但皮下脂肪中没有。当研究人员敲除小鼠体内的 TRIP-Br2 并给它们喂食高热量、高脂肪的饮食(使啮齿动物的平均体重增加到克数)时，敲除小鼠仍然保持相对苗条，并且没有胰岛素抵抗和炎症。

“TRIP-Br2 似乎可以阻止或阻止正常的脂肪分解，”Liew 解释道。刘说，脂肪分解是脂肪细胞中脂肪的分解，用作燃料，持续的脂肪分解可以防止这些细胞中积累过多的脂肪。

“如果没有 TRIP-Br2，脂肪分解和氧化代谢会以更高的速度发生，因此脂肪会被分解并迅速用作能量，并且没有机会在肝脏等器官中积聚，”他说。

但 Liew 和他的同事仍然不知道为什么 TRIP-Br2 在内脏脂肪中的含量高于皮下脂肪。