一篇题为“FoxO6介导的ApoC3上调促进高脂肪饮食老年大鼠肝脂肪变性和高脂血症”的新研究论文已发表在《Aging》杂志上。

FoxO6 是一种已确定的因子，通过激活肝脂蛋白分泌和脂肪生成，导致血液中 ApoC3 浓度增加，从而在衰老过程中诱发高脂血症和肝脂肪变性。然而，高血糖条件下 FoxO6 升高诱导肝脂肪变性的复杂机制仍然错综复杂，需要进一步阐明。

在这项新研究中，釜山国立大学的研究人员 Dae Hyun Kim、Seulah Lee、Sang Gyun Noh、Jaewon Lee 和 Hae Young Chung 旨在描绘由 FoxO6 控制的 ApoC3 的调控途径及其由此产生的功能影响。

研究人员解释说，“[...]我们采用了一系列模型，包括肝细胞培养物、接受 HFD 的老年大鼠、过度表达 FoxO6 的转基因小鼠(FoxO6-Tg) 和 FoxO6 敲除小鼠 (FoxO6-KO)。”

他们的研究结果表明，在食用 HFD 和 FoxO6-Tg 的老年大鼠肝脏中，FoxO6 触发 ApoC3 驱动的脂质积累，从而导致肝脏脂肪变性和高血糖。相反，FoxO6的缺失减弱了参与脂肪生成的基因的表达，导致小鼠模型中肝脏脂质积累减少并减轻高脂血症。