一篇题为“使用 gartisertib 的 ATR 抑制可增强细胞死亡并与替莫唑胺和患者来源的胶质母细胞瘤细胞系中的放射协同作用”的新研究论文已发表在Oncotarget上。

胶质母细胞瘤细胞可以通过激活细胞周期停滞和 DNA 修复途径的 DNA 损伤反应 (DDR) 机制来限制替莫唑胺 (TMZ) 和放射治疗(RT) 的 DNA 损伤作用。共济失调毛细血管扩张和 Rad3 相关蛋白 (ATR) 在识别由化疗和放疗引起的 DNA 损伤(导致下游 DDR 激活)中发挥着关键作用。

在这项新研究中，来自纽卡斯尔大学、亨特医学研究所、GenesisCare、QIMR 的研究人员 Mathew Lozinski、Nikola A. Bowden、Moira C. Graves、Michael Fay、Bryan W. Day、Brett W. Stringer 和 Paul A. Tooney Berghofer 医学研究所和格里菲斯大学研究了 ATR 抑制剂 gartisertib 单独使用以及与 TMZ 和/或 RT 联合使用在多种患者来源的胶质母细胞瘤细胞系中的活性。

“使用一组 12 个患者来源的胶质母细胞瘤细胞系，我们研究了 gartisertib 的化疗和放射增敏作用，这是一种有效的选择性 ATR 抑制剂，在针对晚期实体瘤患者的 1 期临床试验中进行了探索 (NCT02278250 )，”研究人员解释道。