为了生存，生物不仅需要合成必需成分，还需要降解有害或多余的成分。自噬是从酵母到人类的真核生物中保守的细胞内降解系统，通过分离和降解细胞内各种不必要的成分来促进细胞稳态。由于自噬功能障碍与神经退行性变和癌症等严重疾病有关，因此对自噬的人工控制有望促进这些疾病和严重疾病的治疗和预防治疗的发展。

在芽殖酵母中，Atg1 复合体由 Atg1、Atg13、Atg17、Atg29 和 Atg31 组成，介导自噬的启动(图 1)。当饥饿诱导自噬时，这五种成分聚集形成五聚体的二聚体。然而，仅形成五聚体二聚体不足以诱导自噬：并且需要数十个五聚体复合物组装成自噬启动机制元件的超分子复合物。然而，其分子机制一直难以捉摸。

东京工业大学名誉教授大隅良典 (Yoshinori Ohsumi) 和山本林 (Hayashi Yamamoto) 博士以及博士们解开了这个谜团。微生物化学研究所的 Nobuo N. Noda 和 Yuko Fujioka 与其他研究人员合作。研究人员重点关注Atg13，并在体外分析了其结构和功能。数据显示，Atg13 在溶液中具有本质上无序的线状构象，并且 Atg13 具有两个不同的 Atg17 结合区域。通过 X 射线晶体学对 Atg13 和 Atg17 之间相互作用的详细分析发现，Atg13 使用两个结合区域将两个 Atg17 分子相互连接。对Atg1复合物大小的分析表明，Atg1复合物通过Atg13相互连接，从而形成巨大的自噬起始复合物(图2)。当 Atg13 引入损害这一巨型复合物形成的点突变时，自噬启动机制的关联被完全阻断。这些数据表明Atg1复合物通过Atg13相互连接产生的超分子复合物在体内充当自噬启动机制。