在过去的几十年里，科学家们在揭示许多精神疾病背后的潜在机制方面取得了实质性进展。每年，新的基因突变或蛋白质失调都被认为是复杂神经系统疾病症状的潜在罪魁祸首，有时甚至是复杂神经系统疾病的根本原因，包括自闭症谱系障碍 (ASD)、精神分裂症和阿尔茨海默氏症。

尽管做出了这些努力，涉及大脑功能的几种蛋白质的确切作用仍然不清楚。吲哚胺 2,3-双加氧酶 2 (IDO2) 就是这种情况，这是一种在大脑中表达并通过色氨酸-犬尿氨酸途径 (TKP) 代谢的酶。

该途径代谢物的变化已与许多精神疾病相关，而转基因小鼠已成为此类研究中的宝贵工具。然而，IDO2在大脑中的详细功能尚不清楚。

在此背景下，由 Yasuko Yamamoto 副教授领导的研究小组与来自日本藤田保健大学的同事 Masaki Ishikawa 和 Kuniaki Saito 一起，对 IDO2 及其缺乏如何以及为何影响行为进行了深入研究。小鼠的模式。他们的论文发表在《FEBS 杂志》上。

首先，研究人员对正常小鼠和缺乏 IDO2 基因的转基因小鼠(也称为 IDO2 敲除 (KO) 小鼠)进行了行为实验。这些测试揭示了许多代表自闭症谱系障碍的行为异常。

例如，这些小鼠难以适应新环境，表现出重复的梳理和刻板行为。此外，这些小鼠埋藏弹珠的时间较少，这表明它们对周围环境的兴趣有限。最后，社交互动实验表明，KO 小鼠在学习其他小鼠的行为方面存在困难。