一种新发现的导致阿尔茨海默病(AD)神经变性的途径可能为治疗该疾病的新方法打开大门。

研究结果发表在《Cell Reports》杂志上Cell Reports，重点关注tau 蛋白环境下，tau蛋白会持续形成簇，导致神经退化AD 中可见的细胞。慢性应激。新的研究表明，tau 蛋白指导应激颗粒的形成，应激颗粒是一种分子复合物，可以让神经细胞适应应激(例如损伤)。 tau-应激颗粒复合体通常寿命较短，但在神经损伤，人们早就知道其异常聚集(结块)会导致 AD 中的

波士顿大学医学院 (BUSM) 研究员 Benjamin Wolozin 博士解释说：“科学家们很早就知道，在疾病期间，tau 蛋白会发生修饰，改变其在神经细胞中的位置，然后聚集。”在健康的神经细胞中，tau 蛋白存在于神经细胞中被称为轴突的部分，轴突是细胞中细长的部分，负责将电脉冲带离神经元的身体。 Wolozin 的研究小组表明，将 tau 蛋白从轴突转移到神经细胞体有助于神经细胞对压力(例如损伤)做出反应。 “神经细胞这样做是为了刺激应激颗粒的形成，这有助于细胞在应激条件下适应。应激颗粒指示细胞将能量转移到制造保护性蛋白质上，而不是制造特殊蛋白质，而这些蛋白质在压力期间不太必要。”

“令人惊讶的是，”药理学和神经学教授 Wolozin 说，“tau 蛋白与应激颗粒的关联也导致 tau 蛋白聚集。”大多数压力都是短期的，很快就能解决，因此不是问题。 “但有些压力是慢性的，例如血管疾病或β-淀粉样蛋白的积累——一种在阿尔茨海默病中在神经元外积累的蛋白质。”慢性压力会导致含有聚集 tau 蛋白的应激颗粒过度持续积累，最终损害神经细胞，导致退化。

沃洛津认为，这一发现带来了希望。他的团队发现，减少关键应激颗粒蛋白 TIA1 的含量可以防止 tau 蛋白聚集和神经细胞变性。 “虽然仍处于早期阶段，但这项工作指出了治疗阿尔茨海默病的全新方法。”沃洛津和他的团队现在正计划在阿尔茨海默病动物模型中测试他们的研究成果。