一篇新的研究论文发表在《衰老》杂志上，题为“膜筏氧化还原信号对内脂素诱导的炎症小体激活和足细胞损伤的贡献”。

过去几十年来，全球患有终末期肾病的肥胖患者数量显着增加。肥胖会增加患糖尿病和高血压等慢性肾病的风险，从而导致慢性肾病甚至终末期肾病。然而，肥胖如何加速慢性肾病进展的确切机制仍不确定。

最近，来自休斯顿大学、德克萨斯农工大学和加州大学河滨分校的研究人员 Saisudha Koka、Sreenidhi Surineni、Gurinder Bir Singh 和 Krishna M. Boini 发现，脂肪因子内脂素诱导的 NLRP3 炎性体激活会导致足细胞损伤。

然而， visfatin如何诱导Nlrp3炎症小体激活和足细胞损伤的分子机制仍不清楚。本研究测试了膜筏 (MR) 氧化还原信号通路是否在内脂素诱导的足细胞中 NLRP3 炎症小体形成和激活中发挥核心作用。