在《基因与疾病》杂志上发表的一项研究中，来自希望之城贝克曼研究所的研究人员探索了 m6A 修饰对前体 microRNA(pre-miRNA)成熟过程的影响及其在肿瘤发生中的潜在作用。他们发现了急性髓系白血病(AML)进展背后的新机制，这是一种危及生命的血癌，其特征是异常分化的造血细胞快速扩张。

尽管多年来治疗取得了进展，但 AML 患者的五年生存率仅为 30%，这凸显了在理解和治疗这种疾病方面迫切需要突破。这一发现的核心是 RNA m6A 阅读器 YTHDF2。这种蛋白质在 AML 患者(尤其是复发患者)中水平升高，在疾病进展中发挥着重要作用。

研究结果表明，YTHDF2 通过增强特定 microRNA miR-126-3p(或 miR-126)的表达来加速 AML。这项研究特别关注 RNA m6A 阅读器 YTHDF2 及其在急性髓系白血病(AML) 患者中的过度表达。

在有关 AML 的一项重大突破中，特别是在复发患者中，研究人员观察到 YTHDF2 明显过度表达，突出了其潜在的致癌作用。该蛋白不仅通过协助其前体形式 pre-miR-126 的成熟来放大 miR-126-3p(通常被称为 miR-126)的表达，而且还能敏锐地识别其中的 m6 A 修饰。通过与关键调节因子 AGO2 合作，YTHDF2 促进了 AML 的进展。